Ишемическая болезнь сердца: роль водорода в профилактике и лечении

Научно-исследовательский институт сердечной недостаточности Китая опубликовал обзор о влиянии водорода на профилактику и лечение ишемической болезни сердца. Обзор был опубликован 12 апреля 2024 года на сайте крупной медицинской онлайн библиотеки США PubMed. Это исследование представляет собой ценный вклад в понимание роли молекулярного водорода как терапевтического агента в кардиологии, открывая новые перспективы для пациентов, страдающих от этого широко распространенного заболевания.

Выводы ученых:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это первичное сердечно-сосудистое заболевание, вызванное атеросклерозом, который характеризуется хроническим воспалением и окислительным поражением липидов. Атеросклероз представляет собой сложный патологический процесс, при котором на стенках артерий образуются холестериновые бляшки. Эти бляшки сужают просвет сосудов, нарушая кровоток и, как следствие, снабжение сердечной мышцы кислородом и питательными веществами. Хроническое воспаление играет ключевую роль в формировании и прогрессировании атеросклеротических бляшек, а окислительный стресс, вызванный избытком свободных радикалов, усугубляет повреждение эндотелия сосудов и способствует окислению липопротеинов низкой плотности, что является важным этапом в развитии атеросклероза.

Молекулярный водород (H2) является эффективным противовоспалительным средством и потенциально может улучшать нарушения метаболизма, что, как считается, благотворно влияет на профилактику и лечение ИБС. Его уникальные свойства как селективного антиоксиданта, способного нейтрализовать наиболее цитотоксичные свободные радикалы, такие как гидроксильный радикал (•OH) и пероксинитрит (ONOO-), делают его перспективным кандидатом для борьбы с окислительным стрессом, который является краеугольным камнем патогенеза ИБС. Кроме того, водород способен проникать через клеточные мембраны и достигать клеточных органелл, где он может оказывать свое терапевтическое действие.

Предполагается, что H2 уменьшает воспаление при ИБС, регулируя несколько путей, включая:

• Воспалительный путь NF-κB. В организме есть «вредитель» под названием NF-κB, который кричит: «Бей своих!» — и клетки начинают драться друг с другом. Это происходит потому, что NF-κB является ключевым транскрипционным фактором, регулирующим экспрессию многих провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и интерлейкин-6 (IL-6), а также адгезивных молекул, которые способствуют привлечению иммунных клеток к месту воспаления. Водород затыкает ему рот, ингибируя его активацию, и воспаление уменьшается. Это может проявляться снижением уровня провоспалительных маркеров в крови и уменьшением инфильтрации воспалительными клетками в стенке сосудов.
• Пироптоз. Некоторые клетки, когда болеют, будто “взрываются” (пироптоз), разбрасывая мусор вокруг. Пироптоз – это форма программируемой клеточной гибели, которая вызывает высвобождение воспалительных медиаторов, усугубляя локальное воспаление и повреждение тканей. Водород не даёт им взорваться, стабилизируя клеточные мембраны и подавляя активацию каспаз, участвующих в этом процессе, чтобы не было беспорядка. Это способствует сохранению целостности тканей и снижению общего воспалительного ответа.
• Митофагия. В клетках есть «мусорщики», которые убирают сломанные детали (митохондрии). Если они ленятся, мусор копится. Поврежденные митохондрии являются основным источником активных форм кислорода (АФК), которые усиливают окислительный стресс. Митофагия – это процесс селективной деградации митохондрий через аутофагию. Водород заставляет их работать лучше, стимулируя этот процесс, что приводит к удалению дисфункциональных митохондрий и снижению продукции АФК. Это улучшает энергетический метаболизм клетки и ее устойчивость к стрессу.
• Стресс эндоплазматического ретикулума (ЭР). В клетках есть «фабрика» (эндоплазматический ретикулум), которая делает белки. Если она перегружена, то кричит: «Я устала!». Нарушение функции ЭР, известное как стресс ЭР, связано с накоплением неправильно свернутых белков и может инициировать клеточные пути, ведущие к воспалению и апоптозу. Водород даёт ей отдохнуть, снижая экспрессию генов, связанных со стрессом ЭР, и восстанавливая его нормальное функционирование. Это важно для поддержания синтеза белков и общего гомеостаза клетки.
• Антиоксидантный путь Nrf2. Nrf2 — это супергерой, который защищает клетки от ржавчины (окисления). Nrf2 является мастер-регулятором антиоксидантной защиты организма, активируя гены, кодирующие антиоксидантные ферменты и белки, участвующие в детоксикации. Водород будит его, активируя Nrf2, и щит становится крепче! Это приводит к увеличению экспрессии генов, ответственных за нейтрализацию свободных радикалов и восстановление окислительных повреждений.

Кроме того, H2 может улучшать метаболизм гликолипидов, воздействуя на сигнальные пути PI3K и AMPK, что способствует подавлению возникновения и развития ИБС. Активация пути PI3K/Akt и AMPK играет важную роль в регуляции метаболизма глюкозы и липидов, а также в защите от окислительного стресса и воспаления. Улучшение чувствительности к инсулину, снижение уровня триглицеридов и общего холестерина, а также повышение уровня липопротеинов высокой плотности являются важными факторами в профилактике атеросклероза и ИБС. Исследования показывают, что водород может положительно влиять на эти параметры, способствуя более здоровому метаболическому профилю.

Таким образом, молекулярный водород демонстрирует многообещающий потенциал в комплексной борьбе с ишемической болезнью сердца, воздействуя на ключевые патогенетические механизмы, включая воспаление, окислительный стресс, нарушения клеточного метаболизма и апоптоз. Дальнейшие клинические исследования необходимы для полного понимания терапевтических возможностей водородной терапии и определения оптимальных протоколов ее применения.

Всем здорового сердца!

Принимайте Магний-Водород.